Острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия

Описание синдрома было опубликовано в году двумя французскими врачами: Жоржем Гийеном и Жаном Барре , и названо в их честь. В западных странах заболеваемость составляет порядка 0.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Ваш IP-адрес заблокирован.

Острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия ОВДП или Синдром Гийена - Барре СГБ - это быстро прогрессирующее заболевание, сопровождающееся процессами демиелинизации периферической нервной системы. Клинически проявляется слабостью в мышцах, вялыми параличами и парестезиями в конечностях. Встречаемость ОВДП составляет случая на населения в год в мире и от 0,34 до 1,9 на населения в год на территории Российской Федерации [1; 2].

Этиология заболевания недостаточно изучена, чаще всего ей предшествует острая инфекция. Характерными возбудителями являются Campilobacter jejuni, вирус Эпштейна - Барр, Mycoplasma pneumoniae, цитомегаловирус. Триггерами могут быть заболевания верхних дыхательных путей, острая кишечная инфекция, гастроэнтериты, опухоль, интоксикация, операции, реже после вакцинации. Заболевание начинается остро, с первых суток больные отмечают слабость в мышцах, сенсорные расстройства, которые начинаются чаще со стоп и прогрессируют по восходящему типу симметрично, распространяясь на туловище.

Вегетативные нарушения проявляются на электрокардиограмме в виде депрессии сегмента ST и удлинения интервала PQ. Характерны также такие симптомы, как миалгия, гипорефлексия, а в тяжелых случаях - арефлексия и атрофия мышц. Опасность составляет быстрое течение заболевания с поражением дыхательной мускулатуры, приводящее к нарушению самостоятельного дыхания и возможного развития летального исхода.

Поэтому необходима ранняя госпитализация больных в стационар. В патогенезе СГБ задействован аутоиммунный механизм, гуморальный и клеточный иммунитет. Аутоиммунная реакция опосредована атакой лейкоцитов и макрофагов нервной ткани, ошибочно воспринимающих ее за чужеродный агент. В детальном исследовании, проведенном в Японии, у больных были выявлены антигены Campylobacter jejuni.

По сообщениям из других стран, инфекция С. Не найдено корреляции между наличием антител к GM1 и клиническими и электрофизиологическими проявлениями заболевания. Антитела к GMI могут также связываться с перехватами Ранвье, нарушая таким образом проведение импульсов.

Эти антитела способны вызывать дегенерацию окончаний двигательных волокон и внутримышечных аксонов, что было недавно показано у больных с острой моторной аксональной полиневропатией. Энтерит, вызываемый С. Дифференциальную диагностику ОВДП проводят со следующими заболеваниями: полиомиелит, хроническая воспалительная полиневропатия с острым началом, болезнь Чарга Черджа - Стросса, болезнь Шегрена, вирус иммунодефицита человека, болезнь Лайма, отравление тяжелыми металлами, лекарствами, поперечный миелит, острое нарушение спинального кровообращения, ботулизм, миастения.

На основании международных критериев диагностики, принятых Всемирной организацией здравоохранения в году, диагноз ОВДП устанавливается согласно следующим критериям [2; 6]:. Восстановление: обычно начинается через недели после прекращения нарастания заболевания, но иногда может задерживаться на несколько месяцев.

Вегетативные нарушения: тахикардия, аритмии, постуральная гипотензия, гипертензия, вазомоторные симптомы. Отсутствие лихорадки в начале заболевания у некоторых больных наблюдается лихорадка в начале заболевания из-за интеркуррентных инфекций. Лихорадка не исключает ОВДП, но ставит вопрос о возможности другого заболевания.

Повышение белка в ликворе при нормальном цитозе - белково-клеточная диссоциация наблюдаются со второй недели заболевания. Особую важность диагностики составляют результаты клинических, нейрофизиологических, иммунологических исследований. Согласно клиническим рекомендациям [2; 9] методом выбора лечения СГБ является патогенетическая терапия. В нее входит программный плазмоферез и препарат внутривенного человеческого иммуноглобулина G.

Высокообъёмный программный плазмоферез: его действие направлено на очищение крови от циркулирующих иммунных комплексов и специфических антител, которые нарушают структуру нервной ткани. Курс лечения предполагает от 3 до 5 процедур, с интервалами между сеансами один день с учетом гемостаза. Кровь после очищения вливают вместе с кровезаменителями для улучшения реологических свойств крови и профилактики тромбозов.

Для дополнения эффекта после проведенной процедуры используют гепарин. Считается недопустимым использование кортикостероидных препаратов по причине их слабой степени доказательности при лечении СГБ. Более того, глюкокортикостероиды обладают агрессивным воздействием на слизистую желудочно-кишечного тракта, не давая возможности проведения плазмофереза.

В реабилитации больных отмечается благоприятное воздействие лечебной физической культуры, электромиостимуляции и массажа. Прогноз для выздоровления в большинстве случаев благоприятный и зависит от формы СГБ. Так, например, аксональные формы отличаются длительным восстановлением с последующим сохранением неврологических нарушений.

Прогностически важным может служить метод электромиографии. Он дает возможность определить степень демиелинизации и в ряде случаев прогнозировать дальнейшее течение заболевания. Нередко причинами смерти пациентов являются осложнения, развившиеся на фоне СБГ сепсис, аспирационная пневмония, дыхательная недостаточность, тромбоэмболия легочной артерии [10].

Представляем наше клиническое наблюдение для иллюстрации клинического варианта течения острой воспалительной демиелинизирующей полирадикулонейропатии. Пациент Д. В этот же день обратился в городскую инфекционную больницу. Пациент 10 дней назад вернулся после двухнедельного отдыха во Вьетнаме, во время отдыха несколько дней отмечал ринорею, боль в горле, температуру тела не измерял, в медпункт не обращался.

Указанные симптомы купировались самостоятельно. Из анамнеза жизни известно, что рос и развивался соответственно возрасту.

Имеет среднее образование. Наследственный анамнез по неврологическим заболеваниям не отягощен. Соматически здоpов. В неврологическом статусе обращает на себя внимание преимущественно сенсорный компонент расстройств. Больной контактен. Когнитивные функции сохранны. Со стороны черепно-мозговых нервов патологии не выявлено. Bril, — Шкала неврологического дефицита в ногах. Особенностью данного клинического наблюдения было наличие проводниковых расстройств чувствительности, что было показанием для дифференциальной диагностики заболеваний спинного мозга и проведения магнитно-резонансной томографии МРТ спинного мозга мощность аппарата 1,5 Т.

Результаты МРТ не показали данных за очаговую патологию, меняющую структуру спинного мозга. Проведенные рутинные клинико-лабораторные исследования крови и мочи патологии также не выявили. Достоверные признаки диагноза: 1 прогрессирующая мышечная слабость в ногах и руках; 2 угасание сухожильных рефлексов. Поддерживающие признаки диагноза: 1 симптомы прогрессируют в течение не более 4 недель; 2 симметричность поражения; 3 восстановление через недели после прекращения нарастания заболевания; 4 отсутствие лихорадки в начале заболевания.

На основании клинико-инструментальных данных выставлен диагноз: острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия, преимущественно сенсорная форма. На основании данных литературы о равноценной эффективности программного плазмафереза или курса внутривенной иммунотерапии препаратами иммуноглобулинов G, для лечения нами был выбран высокообъёмный программный плазмаферез.

Методика: операции плазмафереза проводились на сепараторах непрерывного действия. Было учтено, что обязательным условием, определяющим эффективность данного вида лечения, является одномоментное удаление значительного объема плазмы. Таким образом, данное заболевание является одним из немногих, когда своевременное и адекватное лечение способно вернуть пациента обществу, обеспечив практически полное восстановление всех его функций. В статье дан краткий информационный обзор острого аутоиммунного заболевания периферической нервной системы - синдрома Гийена — Барре, являющегося частой причиной острых периферических параличей, встречающегося в любом возрасте, но чаще у людей трудоспособного возраста.

В статье выяснены особенности патогенеза, обоснованные научными исследованиями. Выделяются и описываются характерные особенности течения заболевания, а также основные и более уточненные критерии постановки диагноза, всемирные шкалы оценки функциональных нарушений. В работе обращено внимание на лечение заболевания с точки зрения его эффективности. Представлен клинический случай с применением шкалы оценки NIS-LL Neuropathy Impairment Score Lower Limb , данные дополнительных исследований, примененные методики лечения, а также описан исход лечения.

Обращено внимание на необходимость своевременной и правильной диагностики заболевания и его адекватного лечения с использованием в нашем случае метода плазмафереза. Статья в формате PDF. Hadden R. Electrophysiological classification of Guillain-Barre syndrome: clinical association and outcome. Annals of Neurology, , vol. Пирадов М. Пирадов, Н.

А Супонева. Мозолевский Е. Супонева Н. Hughes R. The Cochrane Database of Systematic Reviews, , vol. Khan F. Tsang R. Pathogenesis of Guillain-Barre syndrome. Expert Review of Anti-infective Therapy, , vol. McGrogan A. The epidemiology of Guillain-Barre syndrome worldwide. A systematic literature review. Neuroepidemiology, , vol. Кутепов Д. Кутепов, Н. Гришина Д.

Гришина, Н. Супонева, М. Академия Естествознания готовит к изданию реестр новых научных направлений, разработанных российскими учеными. Отсутствие или угасание сухожильных рефлексов в первые дни заболевания. Симптомы прогрессируют в течение не более 4 недель. Относительная симметричность поражения.

Заболевание рассматривается как аутоиммунное с деструкцией миелиновой оболочки, вторичной по отношению к клеточным иммунным реакциям. При гистологическом исследовании обнаруживается сегментарная демиелинизация, сочетающаяся с воспалительными инфильтративными изменениями в периферических нервах и корешках.

Лечение острой и хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии

Это распространенный симметричный патологический процесс, обычно дистальной локализации, постепенно распространяющийся проксимально. Клиническая картина полинейропатий разворачивается обычно в течении дней, а затем излечение наступает в течение нескольких недель. Развиваются в течении нескольких недель, что характерно для многих случаев токсических и метаболических невропатий, однако ещё большее число последних протекает месяцами. Прогрессируют в течение длительного времени: от 6 месяцев и более.

Развивается чаще всего при хронических интоксикациях алкоголем алкогольная полинейропатия , авитаминозах группы В и системных заболеваниях, таких как сахарный диабет, уремия, билиарный цирроз, амилоидоз, рак, лимфома, болезни крови, коллагенозы.

Из лекрственных препаратов особое внимание необходимо уделять метронидазолу, амиодарону, фурадонину, изониазиду и апрессину, оказывающим нейротропное действие.

Описана французскими невропатологами Г. Гийеном и Дж. Барре в г. Причина болезни остается недостаточно выясненной. Часто она развивается после предшествующей острой инфекции. Возможно, заболевание вызывается фильтрующимся вирусом, но так как до настоящего времени он не выделен, большинство исследователей считают природу заболевания аллергической.

Заболевание рассматривается как аутоиммунное с деструкцией нервной ткани, вторичной по отношению к клеточным иммунным реакциям. Обнаруживаются воспалительные инфильтраты в периферических нервах, а также корешках, сочетающихся с сегментраной демиелинизацией. Через недели после начала заболевания могут возникнуть признаки поражения черепных нервов бульбарной группы: парез мягкого нёба, языка, расстройство фонации, глотания; возможно нарушения дыхания, особенно при вовлечении в процесс диафрагмального нерва.

Поражение блуждающего нерва может обусловить бради- и тахикардию, аритмию. Нередко вовлекаются в процесс глазодвигательные нервы, что проявляется расстройством аккомодации. Полинейропатия в конечностях обычно проявляется поздними на ой неделе вялыми парезами с расстройством поверхностной и глубокой чувствительности, что приводит к сенситивной атаксии. Иногда единственным проявлением поздней дифтерийной полинейропатии является выпадение сухожильных рефлексов.

Если ранние проявления нейропатии черепных нервов при дифтерии связаны с непосредственным попаданием токсина из очага поражения, то поздние проявления нейропатий периферических нервов связаны с гематогенным распространением токсина. Лечение проводится по этиологическому и симптоматическому принципам.

Это нейропатии гетерогенного происхождения; имеют приобретенный характер, течение их волнообразное, рецидивирующее. Клинически они сходны с предыдущей формой, но имеются и различия в темпе развития заболевания, в самом его течении, а также в отсутствии четких провоцирующих моментов, пусковых механизмов. Встречаются чаще, чем подострые. Это наследственные, воспалительные, лекарственные нейропатии, а также другие приобретенные формы: при сахарном диабете , гипотиреозе, диспротеинемиях, множественной миеломе, раке, лимфоме и др.

Чаще всего при указанных заболеваниях, особенно при сахарном диабете, электродиагностическое исследование дает картину смешанных аксонально-демиелинизирующих процессов. Очень часто остается неизвестным, какой процесс первичен - аксональная дегенерация или демиелинизация. Развивается у лиц, страдающих сахарным диабетом. Полинейропатия может быть первым проявлением сахарного диабета или возникает через много лет после начала заболевания.

Синдром полинейропатии встречается почти у половины больных сахарным диабетом. Wikimedia Foundation. Полирадикулоневропатия демиелинизирующая острая — Син. Острый или подострый вялый восходящий парез или паралич в сочетании с белково клеточной диссоциацией в ликворе.

Этиология не уточнена. Полирадикулоневропатия демиелинизирующая хроническая — Возникает исподволь или подостро с последующим прогрессирующим, рецидивирующим или хроническим монофазным течением. Guillain, —, и J. Barre, —; синоним — острая демиелинизирующая полирадикулоневропатия — острая воспалительная полирадикулоневропатия. Список медицинских сокращений — Эта страница глоссарий.

Синдром Гийена — У этой статьи нет иллюстраций. Вы можете помочь проекту, добавив их с соблюдением правил использования изображений. Периферическая невропатия группа дистрофических поражений периферических нервов, вызванных различными причинами интоксикации, витаминная недостаточность, аутоиммунные процессы, опухоли и др.

Синдром Гийена Барре постинфекционная демиелинизирующая полиневропатия, наиболее частое демиелинизирую щее поражение. МКБ-9 Смотреть что такое "Полирадикулоневропатия" в других словарях: Полирадикулоневропатия демиелинизирующая острая — Син. Экспорт словарей на сайты , сделанные на PHP,. Пометить текст и поделиться Искать во всех словарях Искать в переводах Искать в Интернете. Содержание 1 Классификация 1.

Синдром Гийена — Барре

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Ранними и характерными клиническими симптомами ОВДП являются прогрессирующая мышечная слабость, легкие сенсорные расстройства, поражение краниальных нервов чаще лицевых и бульбарных , арефлексия на конечностях. В острую фазу заболевания наиболее серьезными и опасными для жизни больного осложнениями являются тяжелые двигательные нарушения параличи , периферическая вегетативная недостаточность и слабость дыхательных мышц.

Поэтому все больные, вне зависимости от тяжести состояния, должны быть госпитализированы и находиться под тщательным наблюдением из-за значительного риска появления у них дыхательной и вегетативной недостаточности.

Развитие дыхательной недостаточности не всегда коррелирует с выраженностью двигательного дефекта и тяжестью полиневропатии. Например, описана тяжелая дыхательная недостаточность у больных с синдромом Фишера атаксия, арефлексия, офтальмоплегия — наиболее легким вариантом ОВДП.

Иногда дыхательная недостаточность может быть первым симптомом дебюта заболевания. Значительно увеличивают риск развития дыхательной недостаточности предшествующие заболевания дыхательной системы, особенно хроническая обструктивная патология легких. В первые дни заболевания у больных появляется прогрессирующая слабость дыхательных мышц, которая затрудняет активный выдох, угнетает кашлевой рефлекс, что приводит к развитию милиарного ателектаза легких, невидимого при рентгенологическом исследовании.

Обусловленная ателектазом гипоксия выражается в учащении дыхания и повышении утомляемости дыхательных мышц. Клинически она проявляется одышкой, постоянной тахикардией и избыточной потливостью. При слабости диафрагмы развивается парадоксальный тип дыхания с инверсией брюшной стенки при вдохе. Наличие бульбарных нарушений у больного является показанием к более быстрому переходу на ИВЛ.

Если эндотрахеальная интубация продолжается более дней, проводится трахеостомия с целью предотвращения стеноза трахеи. Время прекращения ИВЛ зависит от клинической картины. Кроме коррекции дыхательной недостаточности, больные с тяжелой формой ОВДП нуждаются в рациональном питании, поддержании водно-электролитного баланса и других важнейших составляющих гомеостаза, профилактике инфекционных и гемокоагуляционных осложнений.

Первоочередной задачей является также профилактика пролежней, контрактур, компрессионных невропатий, тромбоза глубоких вен голеней. Эти задачи выполняются частой сменой положения тела, пассивной лечебной гимнастикой, наложением шин на запястья и голеностопные суставы, введением ЕД гепарина натрия подкожно 2 раза в сутки. Вегетативные нарушения отмечаются почти у всех больных в прогрессирующую фазу заболевания и при тяжелых двигательных нарушениях.

Клинические симптомы периферической вегетативной недостаточности обычно коррелируют с тяжестью полиневропатии и состоянием больных, однако описаны случаи, когда острая периферическая вегетативная недостаточность была дебютом заболевания. Синдром периферической вегетативной недостаточности проявляется у больных нарушением потоотделения, ортостатической гипотензией, артериальной гипо- и гипертензией, постоянной тахикардией, преходящей сердечной аритмией, повышением температуры, кратковременнной задержкой мочеиспускания.

Самым грозным осложнением является поражение вегетативного аппарата сердца, что может привести к его внезапной остановке. Выраженные вегетативные расстройства являются причиной почти половины летальных исходов.

При появлении запора рекомендуется введение слабительных пикосульфат натрия капель внутрь или ректальных свеч. Непроходимость кишечника развивается, как правило, в первые недели и только у единичных больных, страдающих сахарным диабетом [2]. Клинический анализ показал, что боль может быть миогенной, артрогенной и невропатической. Скелетно-мышечные боли иногда быстро стихают после однократной внутримышечной инъекции метилпреднизолона мг. Но данные препараты следует использовать с осторожностью, так как они могут спровоцировать артериальную гипотензию, сердечную аритмию и угнетение дыхания.

При невропатической боли эффективна чрескожная стимуляция периферических нервов. При гиперпатии и дизестезии показано местное применение капсаицина. В патогенезе ОВДП ведущая роль принадлежит иммунопатологическим нарушениям.

Аутоиммунная гипотеза патогенеза привела к широкому применению кортикостероидов для лечения этого заболевания. Анализ литературы, посвященной многолетнему лечению больных кортикостероидами, показал, что убедительных данных, свидетельствующих об их эффективности, не получено. В течение гг. Однако проведенные в последние годы многоцентровые, проспективные, двойные слепые, плацебо-контролируемые исследования показали, что кортикостероиды не укорачивали острую фазу болезни, не уменьшали сроки госпитализации, не приводили к более быстрому регрессу неврологических симптомов [2].

Кортикостероиды способствовали рецидивированию заболевания и увеличению гнойно-септических и гиперкоагуляционных осложнений. Поэтому в настоящее время сформулировано правило, согласно которому лечение тяжелых форм ОВДП с помощью кортикостероидов является врачебной ошибкой.

К сожалению, следует признать, что в России кортикостероиды еще продолжают использоваться в лечении данного заболевания [3, 4]. Цитостатики в комплексном лечении ОВДП начали применять после того, как их эффективность была установлена у животных с экспериментальным аллергическим невритом, являющимся адекватной моделью ОВДП.

Применение различных цитостатиков 6-меркаптопурин, циклофосфамид, азатиоприн внутрь или внутривенно было эффективным при подостром и рецидивирующем течении заболевания, однако степень улучшения не отличалась от тех больных, которые не получали лечения.

Применение цитостатиков часто сопровождается серьезными осложнениями, свойственными этим препаратам тошнота, рвота, аллопеция, изменение крови и др. В отношении применения цитостатиков при ОВДП контролируемых исследований пока не проведено, и их использование при данном заболевании является проблематичным [2, 5]. В настоящее время плазмаферез является основным, наиболее эффективным и доступным методом лечения больных с ОВДП.

Плазмаферез впервые с успехом был применен R. Bretfle и соавт в г. В последующие годы во многих странах были проведены многоцентровые, проспективные, двойные слепые плацебо-контролируемые исследования, охватывающие сотни больных, с целью изучения эффективности плазмафереза при ОВДП. Результаты этих исследований и пятнадцатилетний мировой опыт позволяет рекомендовать этот метод лечения больным в стадии нарастания неврологической симптоматики, требующей искусственной вентиляции легких ИВЛ , или с выраженной слабостью, когда больные неспособны пройти более 5 метров.

За одну процедуру удаляется объем не менее мл плазмы на 1 кг массы тела и не менее мл плазмы на 1 кг массы тела на курс лечения; количество сеансов — с интервалом не более 2 суток. При применении плазмафереза наполовину сокращается срок проведения ИВЛ и время пребывания в отделении интенсивной терапии, быстрее восстанавливается сила мышц и способность к самостоятельному передвижению. Эффективность плазмафереза выше, если он проводится в первые 10 дней болезни. Плазмаферез безопасен для беременных женщин и детей, страдающих ОВДП.

Не рекомендуется сочетать плазмаферез с кортикостероидами, так как последние уменьшают его терапевтическую эффективность. Терапевтический эффект иммуноглобулина базируется на противовоспалительном действии, нейтрализации антивирусных, антибактериальных антител и аутоантител, связывании и нейтрализации активированнного комплемента. По эффективности иммуноглобулин равен плазмаферезу, но имеет меньше осложнений головная боль, кожные реакции, боль в пояснице, озноб, асептический менингит.

Иммуноглобулин противопоказан больным с недостаточностью иммуноглобулина А, так как у них имеется риск развития анафилактического шока. В отечественной литературе имеется 2 сообщения об успешном применении иммуноглобулина при ОВДП [4, 7, 8]. Клинический статус больных ОВДП оценивается по общепринятой в настоящее время шкале в баллах : 0 — здоров. Больные с тяжестью балла не нуждаются в проведении плазмафереза, им показана симптоматическая терапия. Все больные с ОВДП из-за двигательных нарушений, бульбарного синдрома, поражения краниальных нервов, дыхательной недостаточности нуждаются в психологической поддержке.

После перенесенного ОВДП больным противопоказаны прививки в течение 1 года, а противостолбнячная сыворотка — на всю жизнь из-за опасности развития хронической демиелинизирующей полирадикулоневропатии ХВДП. ХВДП по своим клиническим, электрофизиологическим и морфологическим данным напоминает ОВДП, но имеет рецидивирующий, прогрессирующий или монофазный тип течения.

Каждый больной имеет свой, не меняющийся тип течения. Заболевание является относительно редким, мужчины болеют в 2 раза чаще, чем женщины. Вопросы клинического течения, диагноза и лабораторного исследования при ХВДП изложены в отечественной литературе [9, 10]. Лечение ХВДП является трудной задачей. При удовлетворительном течении восстановительного периода дозу преднизолона можно постепенно уменьшать на 5 мг каждые 2 недели.

Через месяца переходят на поддерживающую дозу 20 мг через день , которую принимают еще в течение 2-х месяцев. Таким образом, курсовое лечение продолжается в среднем 6 месяцев. Отменяется преднизолон при полном восстановлении силы мышц конечностей и удовлетворительных показателях электронейромиографического ЭНМГ исследования. Если в течение месяцев лечения не отмечается клинического улучшения, рекомендуется к терапии преднизолоном присоединить плазмаферез 2 раза в неделю в течение 3-х недель.

Если после проведения плазмафереза наступает ремиссия, рекомендуется его продолжить 1 раз в 2 недели еще 1,5 месяца. Техника проведения плазмафереза описана выше. Под нашим наблюдением находились больные, которые не реагировали на преднизолон, но выздоровели после курсового месяцев лечения азатиоприном.

Следут помнить, что азатиоприн — потенциально опасный препарат, поэтому за больным необходимо постоянное наблюдение анализы крови, уровень тромбоцитов, печеночные пробы. В литературе имеются сообщения о благоприятном эффекте циклофосфамида при ХВДП внутрь, пульс-терапия. При любой схеме лечения ХВДП во время снижения дозы препаратов может возникнуть ухудшение состояния. Чтобы не потерять контроль над болезнью, необходимо вновь увеличить дозу препарата, а после стабилизации состояния начать снижение дозы, но в более медленном темпе.

В настоящее время отсутствуют научно разработанные схемы лечения больных ХВДП, поэтому большое значение в лечении имеет практический опыт врача. Этиология и патогенез ОВДП и ХВДП в настоящее время интенсивно изучаются, поэтому есть надежда на появление новых и более эффективных способов лечения этих заболеваний.

Latov N. Неретин В. Пирадов М. Мозолевский Ю. Артемьев Д. Быкова О. Гехт Б. Мать и дитя. В нашей базе более статей присоединяйтесь! Подписаться Условия использования Личный кабинет. Расширенный поиск. РМЖ - Русский медицинский журнал. Follow rusmedjournal. О статье. Рубрика: Неврология. Автор: Мозолевский Ю. Для цитирования: Мозолевский Ю. Лечение острой и хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии.

О страя воспалительная демиелинизирующая полиневропатия ОВДП , известная также как синдром Гийена-Барре, острая постинфекционная полирадикулоневропатия — одно из наиболее тяжелых заболеваний периферической нервной системы.

Консультация врача-невролога, д. Консультация профессора Бойко А.

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (ХВДП) (информация для пациента)

Консультация врача-невролога, д. Консультация профессора Бойко А. Прием, консультация врача-невролога, специалиста по когнитивным нарушениям. Консультация врача ЛФК, первичная. Консультация врача ЛФК, повторная. Консультация врача ЛФК, к. Консультация врача-физиотерапевта, первичная. Консультация врача-физиотерапевта, повторная. Консультация логопеда-дефектолога, первичная включая первичное логопедическое обследование и составление программы восстановительного обучения.

Прием тестирование, консультация психолога, первичный. Прием тестирование, консультация психолога, повторный. Консультация врача-невролога по назначенным рецептурным препаратам, 20 мин. Консультация врача-психотерапевта повторная. Индивидуальное занятие с нейропсихологом-нейродефектологом в рамках комплексной программы. Расширенное нейропсихологическое тестирование. Нейропсихологическое тестирование. Групповое клинико-психологическое консультирование до 30 минут.

Семейное клинико-психологическое консультирование до 30 минут. Комплексное занятие логопеда с использованием аппаратных методик. Групповое занятие с логопедом.

Индивидуальная психологическая коррекция до 30 мин. Коррекционное занятие с логопедом-дефектологом амбулаторно. Индивидуальное занятие по психологической социальной адаптации. Индивидуальная психологическая коррекция. Сеанс когнитивного тренинга до 30 минут. Сеанс когнитивного тренинга до 60 минут. Индивидуальное занятие по восстановлению речевых функций. Коррекционное занятие с логопедом-дефектологом 30 мин.

Логопедическое обследование. Лимфодренажный ручной массаж. Акупунктурно-баночный массаж. Лечебный массаж в рамках комплексной программы. Лечебный массаж одной анатомической области до 15 минут.

Сеанс иглорефлексотерапии. Индивидуальный сеанс кинезиотерапии в рамках комплексной программы до 30 минут. Роботизированная механотерапия в рамках комплексной программы до 30 минут. Индивидуальное занятие по восстановлению функции ходьбы с использованием экзоскелета.

Индивидуальный сеанс кинезиотерапии до 30 минут. Индивидуальный сеанс кинезиотерапии амбулаторный. Индивидуальное занятие на подвесной системе Экзарта, 30 мин. Роботизированная механотерапия, в т.

Индивидуальный сеанс эрготерапии до 30 минут. Индивидуальное занятие на вертикализаторе с моделированием ходьбы до 30 минут. Индивидуальный сеанс кинезиотерапии с использованием подвесной разгрузочной системы Biodex Free Step. Кинезиотейпирование одной зоны со стоимостью тейпа. Индивидуальный патронажный пост 12 часов. Индивидуальный патронажный пост 24 часа. Персональный сестринский пост. Суточное пребывание родственников в палате стационара.

Ночное пребывание родственников в палате стационара 12 часов.

Острая полинейропатия

Заболевания периферической нервной системы у пожилых, несмотря на высокую частоту, являются одним из наименее изученных вопросов в…. Проведение лабораторных тестов для выявления криоглобулинемии показано…. По данным Саковец Т. Периферические нервы состоят из тонких и крупных волокон см.

Острая пандизавтономия ОП, син. Полиневопатия беременных впервые описана Жоффруа и Пинар в…. Сахарный диабет СД является самой частой причиной вегетативной невропатии ВН , являющейся сложной медико-социальной проблемой, так как лечение….

Anonymous comments are disabled in this journal. Your IP address will be recorded. Log in No account? Create an account.

Remember me. Facebook Twitter Google. Previous Share Flag Next. Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия ХВДП - это заболевание периферических нервов аутоиммунной природы, которое встречаться как у взрослых, так и у детей, но пик заболеваемости приходится на взрослый возраст средний возраст дебюта - 48 лет, мужчины болеют несколько чаще , при этом пациенты с ХВДП старше 50 лет имеют менее благоприятное те течение болезни и недостаточный ответ на терапию.

Распространенность ХВДП составляет в среднем до 2 случаев на тыс. Этиология ХВДП до настоящего времени изучена недостаточно. Взрослые пациенты менее чем в трети случаев связывают появление первых симптомов ХВДП с какими-либо предшествующими событиями: ОРВИ, грипп, гастроэнтерит, вакцинации, хирургические вмешательства и др. По данным Markowitz J.

У женщин ХВДП нередко дебютирует на фоне беременности обычно III триместр или после родов, что, вероятно, объясняется состоянием физиологической иммуносупрессии в этот период. Для взрослой категории больных ХВДП характерными являются такие ошибочные первичные диагнозы, как дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника, полинейропатия различного генеза чаще всего указывается токсический, дисметаболический или неуточненный , артропатия, артроз, недостаточность венозного или артериального кровообращения нижних конечностей, дисциркуляторная энцефалопатия и др.

Предполагают, что наиболее вероятной является иммунно-опосредованная природа болезни с вовлечением как клеточного, так и на гуморального звена иммунной системы.

Также считают, что ведущую роль в патогенезе болезни играют аутоагрессивные Т клетки, запускающие воспалительный ответ на уровне сенсорных и моторных нервов с нарушением целостности миелина признаки демиелинизации, а также воспалительные инфильтраты и отек подоболочечного пространства, могут наблюдаться на любом отрезке периферического нерва, от спинномозговых корешков до его дистальных участков. Клиническая картина.

В качестве отдельной формы выделяется ХВДП с острым началом, которая дебютирует по типу синдрома Гийена-Барре как у взрослых, так и у детей; [!!! Характер течения ХВДП может быть прогрессирующим и рецидивирующим. Как правило, первые жалобы пациентов с ХВДП связаны с [1] мышечной слабостью и с [2] нарушениями чувствительности в конечностях самыми распространенными жалобами детей с ХВДП являются нарушения походки и частые падения. Чаще всего двигательный дефицит преобладает над чувствительным: появляются затруднения при ходьбе, подъеме по лестнице, при вставании из положения сидя.

Сухожильные рефлексы у больных ХВДП всегда угнетены. Как правило, слабость мышц конечностей симметрична, распространяется по восходящему типу. По мере прогрессирования болезни нарушается мелкая моторика рук атрофии мышц формируются отсрочено на фоне длительного течения болезни при отсутствии патогенетической терапии. В некоторых случаях при атипичной ХВДП возможно преимущественное вовлечение проксимальных отделов конечностей, преобладание симптомов в руках, асимметрия клинических проявлений.

Описаны изолированная моторная дистальная и фокальная формы например, вовлечение плечевого или пояснично-крестцового сплетения или поражение одного или более периферических нервов в одной верхней или нижней конечности и сенсорная формы ХВДП. При ХВДП может наблюдаться тремор пальцев и кистей, поражение черепных нервов чаще всего лицевого, глазодвигательного , расстройства мочеиспускания.

Современные критерии диагностики ХВДП основаны на совокупности клинических и электрофизиологических данных. Дополнительными тестами считаются анализ спинномозговой жидкости, магнитно-резонансная томография МРТ спинномозговых корешков и сплетений, биопсия нерва в настоящее время проводится в исключительных случаях.

Следует отметить, что такой клинический признак, как отчетливое улучшение состояния больного в ответ на иммунотерапию кортикостероиды, плазмаферез, внутривенный иммуноглобулин [ВВИГ] , во многих случаях оказывает неоценимую помощь в установлении диагноза ХВДП.

Большинство специалистов в области заболеваний периферической нервной системы пришли к консенсусному мнению, что ХВДП следует подозревать во всех случаях прогрессирующей симметричной или асимметричной полирадикулонейропатии, характеризующейся рецидивирующим или прогрессирующим течением на протяжении более 2 месяцев.

Этот диагноз также можно предполагатьу больных с полиневритическими расстройствами чувствительности, слабостью в проксимальных группах мышц, нарушением вибрационного и мышечно-суставного чувства, отсутствием сухожильных рефлексов без выраженных парезов. Настораживающим фактором является несоответствие тяжести неврологического дефицита тяжести сахарного диабета.

Это позволяет отойти от сложившегося мнения, что при наличии у больного сахарного диабета или нарушения толерантности к глюкозе его неврологическая симптоматика не требует поиска других причин. У детей основными клиническими признаками, отличающими ХВДП от наследственных заболеваний, являются ремиттирующий характер течения болезни с ремиссией, непосредственно связанной с терапией, если таковая проводилась. Такая особенность течения заболевания говорит о необходимости повторного осмотра ребенка в динамике, иногда с проведением повторных ЭНМГ- исследований, тем более что ряд авторов подчеркивают возможность существования субклинических форм ХВДП.

Во многих странах в качестве терапии 1-й линии предпочтение отдается кортикостероидам. Однако единого мнения о дозе, схеме лечения и продолжительности терапии до сих пор не существует.

Продолжительность терапии может варьировать от месяцев до нескольких лет с учетом и контролем возможных рисков побочных эффектов ХВДП требует проведения длительной иммуно-супрессии, что доказывает развитие частых обострений на фоне непродолжительных курсов терапии кортикостероидами с быстрым уменьшением дозы.

Существуют и другие схемы лечения. Альтернатива преднизолона - метилпреднизолон. Плазмаферез при ХВДП в настоящее время применяется реже. Это связано прежде всего с техническими и организационными сложностями, так как требуются госпитализация, наличие соответствующих условий, персонала, аппаратуры и расходных материалов. К тому же эффект от плазмафереза у большинства больных ХВДП достаточно быстрый, но непродолжительный.

Чаще всего плазмаферез комбинируют с последующей иммуносупрессорной терапией или ВВИГ. Как у взрослых, так и у детей однозначно рекомендована внутривенная иммунотерапия, что подтверждено мультицентровыми рандомизированными плацебо-контролируемыми исследованиями. Вводить необходимое количество препарата можно на протяжении 2 - 5 дней.

Эффект от терапии наблюдается, как правило, в течение 2 - 6 недель, что определяется периодом полувыведения препарата. Терапия 2-й линии обычно проводится в тех случаях, когда терапия 1-й линии оказывается неэффективной или требуется снижение дозы преднизолона по тем или иным причинам, а также если нет возможности введения ВВИГ. Сегодня среди иммуно-супрессоров 2-й линии терапии ХВДП у взрослых используются азатиоприн, циклофосфамид, циклоспорин А, микофенолата мофетил, метотрексат, такролимус, интерферон альфа и бета-1а, ритуксимаб, флемтузумаб.

Детям из перечисленных препаратов в основном назначаются азатиоприн, циклоспорин А и метотрексат. Супонева, Е. Куренков, Б. Бурсагова, Л. Чиж, Э. Якупов; Казанский государственный медицинский университет, кафедра неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики, г. Tags: ХВДП , демиелинизация , полиневропатия. Buy promo for minimal price. Post a new comment Error Anonymous comments are disabled in this journal.

We will log you in after post We will log you in after post We will log you in after post We will log you in after post We will log you in after post Anonymously. Post a new comment.

Preview comment. Post a new comment 0 comments.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Валерием Кустовым излечена подострая воспалительная демиелинизирующая моторная полиневропатия

Комментариев: 3

  1. toothpast:

    Катя, Да, и верно и не совсем так, но могу сказать лично о своём опыте, без осознания что мы не одни в мире и есть много рядом но невидимом для непосвященных мире, а так же без изучения технологии Слова и Мысли т к называемый осознанный Вход в тайну стволовой клетки и коррекции ДНК невозможен, т е все проблемы в работе с проблемами в организме возможно только отсрочить или на время залечить но не излечить! Т к что ваш интерес к этому на правильной мысли…

  2. Циля:

    Прочтите столько раз, пока не станет понятно сколько же всё таки надо пить

  3. Ростислава:

    Только в Новом году?