Печеночная энцефалопатия причины признаки механизм развития

Печёночная энцефалопатия обычно развивается на фоне тяжёлых заболеваний печени:. Существую факторы, способствующие возникновению печёночной энцефалопатии провоцируют развитие осложнения заболеваний печени :. Печень выполняет множество жизненно необходимых функций в организме, в том числе, обезвреживание опасных веществ. При распаде белка, аминокислот и других веществ происходит образование аммиака — токсичного соединения.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Чем опасна печеночная энцефалопатия, методы лечения и профилактика

Печеночная энцефалопатия — это нарушение функций головного мозга токсического генеза. Энцефалопатия в общем относится к невоспалительным заболеваниям. В отличие от энцефалита. И источником токсинов в данном случае является пораженная печень. Казалось бы — где мозг и где печень. Однако печеночная недостаточность может сыграть злую шутку, подбросив проблемы головному мозгу.

Обычно ядовитые вещества обезвреживаются путем фильтрации в печени, либо удаляются из организма. В случае возникновения дисфункции печени, токсичные отходы впитываются в кровь из ободочной кишки и достигают головного мозга. И тут начинаются проблемы у тканей головного мозга. Фактически у тканей нервной системы. Причиной возникновения печеночных энцефалопатий могут быть острые отравления, поражения гепатоцитарных клеток токсического генеза, ишемическое поражение гепатоцитарных клеток, некротическое поражение гепатоцитов при циррозах, острые жировые печеночные дистрофии.

Формирование острых печеночных энцефалопатий является грозным осложнением и свидетельствует о выраженной декомпенсации печеночных функций. Печеночная энцефалопатия при циррозе печени часто развивается на терминальных стадиях заболевания. Однако, в некоторых случаях у больных с медленно прогрессирующими цирротическими состояниями ПЭ может протекать годами, с эпизодами обострений. Ведущими проявлениями печеночной энцефалопатии ПЭ являются прогрессирующие психические расстройства интеллектуальные нарушения, изменение личности, заторможенность, неадекватность поведения, бред и т.

У пациентов с хроническими печеночными недостаточностями симптомы ПЭ могут быть смазанными. В таком случае, чтобы уточнить диагноз и отличить ПЭ от депрессивных состояний, маний, психозов применяются специальные тесты на печеночную энцефалопатию.

Следует отметить, что даже минимально выраженные и стертые симптомы заболевания приводят к значительному ухудшению качества жизни больного. Ведущую роль в поражении нервной системы играют эндогенные продуцируемые организмом нейротоксины аммиак, меркаптаны, некоторые жирные кислоты, фенолы. Значительно повышенный уровень аммиака в крови отмечается более чем у девяноста процентов пациентов с острыми печеночными энцефалопатиями.

Также отмечается его высокий уровень в тканях головного мозга. Помимо прямого поражения нейротоксинами тканей нервной системы, развитию симптомов печеночной энцефалопатии способствует нарушение синтетической функции печени, приводящее к снижению выработки веществ и нейромедиаторов, необходимых для полноценного функционирования ЦНС.

Также следует отметить, что в тканях головного мозга не осуществляется мочевинный цикл, поэтому утилизация избытка аммиака представляет значительные трудности. При выраженном повышении показателей аммиака в тканях головного мозга, у пациентов с печеночными энцефалопатиями отмечается истощение возбуждающих медиаторов в первую очередь — глутамата. Также отмечается развитие отека мозговых клеток без специфических признаков внутричерепной гипертензии.

Следует отметить, что наличие у пациента заболеваний кишечника, запоров, кровотечений из ЖКТ, а также в случае употребления большого количества пищи, богатой белками, симптомы острой ПЭ протекают гораздо тяжелее. При полном исключении или резком ограничении белкового рациона в рационе часто удается устранить неврологическую симптоматику и значительно снизить вероятность развития рецидива. У пациентов с критически высоким уровнем аммиака в крови признаки печеночной энцефалопатии могут проявляться появлением патологического возбуждения, спутанности сознания, бредовых припадков, зрительных нарушений.

В дальнейшем отмечается присоединение тошноты, сонливости, нарушений сердечного ритма. Ведущими причинами развития острых печеночных энцефалопатий являются алкогольные циррозы печени и тяжелые поражения печеночных тканей на фоне вирусных гепатитов как острых, так и хронических.

При этом, у пациентов с цирротическим перерождением печени данные осложнения могут как развиваться остро при терминальной стадии печеночного цирроза , так и медленно прогрессировать в таком случае, печеночная энцефалопатия может протекать волнообразно, с периодами нормализации состояния и периодами обострений. Развитие ПЭ является крайне неблагоприятным признаком. У пациентов с цирротическим перерождением печеночных тканей, развитие ПЭ увеличивает вероятность летального исхода в течение года на пятьдесят процентов.

Кроме гепатитов и цирроза алкогольного генеза, причинами развития печеночной энцефалопатии могут быть:. Факторами риска, у пациентов с печеночными патологиями, способствующими развитию тяжелых острых печеночных энцефалопатий, являются:. В зависимости от сроков возникновения и прогрессирования клинической симптоматики выделяют следующие типы печеночных энцефалопатий:.

Также могут регистрироваться хронические рецидивирующие формы, спастические парапарезы и гепатоцеребральные дегенерации. По некоторым классификациям выделяют минимальные, эпизодические и персистирующие печеночные энцефалопатии. В список симптомов печеночной энцефалопатии входят специфические психические и нервно-мышечные изменения, а также изменения на электроэнцефалограмме. Учитывая, что при развитии ПЭ происходит поражение всех мозговых отделов, симптоматика ПЭ достаточно разнообразна.

К ранним признакам данного осложнения относят появление личностных нарушений. Наиболее выражена данная симптоматика ПЭ у пациентов с хроническими поражениями гепатоцитарных клеток. Отмечаются частые перепады настроения. У некоторых пациентов на первый план выходит депрессивная симптоматика. При прогрессировании ПЭ могут появляться неврозы, маниакально-депрессивные состояния, мании, бред. Симптомы, связанные с личностными нарушениями, могут сохраняться даже на фоне ремиссии заболевания.

Симптомы и степень их прогрессирования в таком случае оценивают при помощи специальных психометрических тестов. У лиц, с минимальными печеночными энцефалопатиями отсутствуют нарушения интеллекта и речи, а также координационные нарушения, однако у них часто регистрируется патологическая отвлекаемость и нарушение внимания.

У пациентов также наблюдаются проблемы с опознаванием предметов, отмечается изменение почерка, нарушается способность рисовать сложные фигуры и проводить прямые линии. Интеллектуальные нарушения могут варьировать от легкой заторможенности и замедленной реакции, до полной неадекватности поведения больного. Речевые нарушения при печеночных энцефалопатиях проявляются замедлением речи, нарушением логической структуры предложений, монотонностью речи, невнятностью голоса.

При развитии отека мозга на фоне ПЭ пациентов беспокоит постоянная сонливость, заторможенность, апатичность, вялость, подавленность, депрессивность. Частым проявлением ПЭ является специфический запах дыхания больного сладковато-приторный аромат. При прогрессировании симптомов поражения нервной системы отмечается появление астериксиса человек не в состоянии зафиксировать и поддерживать какую-либо позу тела , дезориентации в пространстве, выраженное нарушение моторики и координации движений.

При развитии комы на фоне данного заболевания отмечается резкое снижение рефлексов, заторможенность, затуманенность сознания, обмороки, исчезновение патологического тремора конечностей, исчезновение реакции на раздражители, стойкое расширение зрачков. При невыраженных поражениях ЦНС при ПЭ отмечается появление патологической рассеянности и отвлекаемости, нарушений сна, постоянной раздражительности и эмоциональной неустойчивости, неспособности концентрировать внимание, появление постоянного тремора конечностей, легкой шаткости походки.

В среднетяжелом течении ПЭ отмечается постоянная сонливость, появление заторможенности и безразличия к окружающим, нарушение пространственной и временной ориентации, повышение активности рефлексов, появление патологических рефлексов, развитие астериксиса, появление значительных личностных расстройств и интеллектуальных нарушений, монотонность голоса, появление речевых нарушений.

При фульминантных, острых печеночных недостаточностях прогрессирование ПЭ сопровождается развитием истинной эндогенной печеночной комы. У пациентов с терминальными формами печеночных патологий отмечается развитие ложных, шунтовых или порто-кавальных ком. У пациентов с тяжелым некротическим поражением печеночных тканей, которые сопровождаются развитием коллатерального пути кровообращения, развиваются смешанные комы.

Основная цель диагностических мероприятий — подтвердить наличие заболевание, определить его причины, особенности и стадию. В разговоре с больным врач собирает информацию о беспокоящих его явлениях, заболеваниях печени в анамнезе, принимаемых лекарствах. Специалист назначает консультацию гастроэнтеролога и невропатолога, общий и биохимический анализ крови, коагулограмму, тест на маркеры гепатитов. Проведенные исследования позволят выявить наличие воспаления, определить уровень свертываемости крови, мочевины, щелочной фосфатазы, креатинина, других элементов.

Степень поражения органа определяют при проведении ультразвуковой диагностики желчного пузыря и печени, МРТ и КТ. Исследования демонстрируют изменение размеров органа, очаги отмирания и атрофии. Причину патологии обнаруживают, выполнив биопсию. Обычно ее выполняют под контролем УЗИ, т. Электроэнцефалограмма позволит оценить, насколько поражен головной мозг. В некоторых случаях берут пункцию спинномозговой жидкости для проверки уровня белка. Также, данный диагноз следует подозревать у пациентов с сонливостью, заторможенной реакцией, речевыми нарушениями, неадекватным поведением при наличии у них специфических признаков хронического поражения печени:.

По показаниям как правило, при острых ПЭ , проводят исследования на яды и токсины, тест на содержание алкоголя в крови. Также, в обязательном порядке, выполняют общие и биохимические диагностики, ультразвуковое исследование печени, печеночную биопсию по показаниям. Часто используемым тестом при печеночной энцефалопатии, позволяющим оценить степень прогрессирования патологии, является тест Рейтана, основанный на соединении чисел.

При чрезмерном возбуждении показана инъекция однопроцентного Димедрола в объеме 2 мл. Для нормализации сердечно-сосудистой деятельности делают укол Кордиамина или Метазона.

Все препараты при печеночной энцефалопатии должны назначаться исключительно врачом. Самолечение и применение методов народной терапии — недопустимы. Диета при печеночной энцефалопатии является одним из важнейших этапов лечения. Пациентам подбирается безбелковый в периоды обострений или малобелковый рацион. Однако, при минимальных проявлениях заболевания диету расширяют.

Это связано с тем, что чрезмерно сниженное употребления белковой пищи приводит к истощению пациента и развитию отрицательного азотистого баланса. При нормализации неврологического статуса проводится постепенное расширение диеты, с целью профилактики развития истощения и анорексии. Необходимо учитывать, что в диете отдается предпочтение белкам растительного происхождения, так как в растительной пище содержится много волокон, клетчатки.

Также растительная пища практически не содержит ароматические аминокислоты. Медикаментозное лечение в обязательном порядке включат в себя назначение лактулозы Дюфалак. Данное вещество способствует закислению кишечного содержимого и активному подавлению роста патогенной и условно-патогенной кишечной микрофлоры, что приводит к снижению синтезирования аммиачных соединений.

Дозировки подбираются индивидуально. Назначенные дозировки считаются адекватными, если у пациента наблюдается полужидкий стул от двух до четырех раз в сутки. При появлении диареи, болей в животе, вздутия живота дозировки снижают. Также, с целью угнетения размножения патогенной и условно-патогенной кишечной микрофлоры, рекомендовано назначение антибиотиков. Чаще всего используются препараты неомицина, метронидазола, ванкомицина.

Наиболее эффективным препаратом является производное рифампицина Рифаксимин антибактериальное средство из класса ансамицинов, отличающееся широчайшим спектром противомикробного воздействия. Использование противомикробных лекарственных средств способствует подавлению избыточного роста кишечной микрофлоры и снижению синтеза аммиака. С целью выведения аммиачных соединений из кровотока применяют препараты L—орнитинов — L—аспартатов.

Также, с целью угнетения поступления в головной мозг ложных нейромедиаторных веществ могут применяться аминокислоты, отличающиеся разветвленными цепями рекомендовано применение лейцинов, валинов, изолейцинов.

Процессы, происходящие на латентной, первой и второй ступени, обратимы. Задержка в диагностике и лечении патологии ведет к отеку мозга, инсульту, параличу, гнойно-септической инфекции, заболеваниям почек и поджелудочной железы. Предотвратить печеночную энцефалопатию, уменьшить остроту ее течения помогут профилактические меры.

Какие клинические симптомы позволяют диагностировать ПЭ?

Печёночная энцефалопатия: этиология, классификация, патогенез (часть I)

Печёночная энцефалопатия обычно развивается на фоне тяжёлых заболеваний печени:. Существую факторы, способствующие возникновению печёночной энцефалопатии провоцируют развитие осложнения заболеваний печени :. Печень выполняет множество жизненно необходимых функций в организме, в том числе, обезвреживание опасных веществ. При распаде белка, аминокислот и других веществ происходит образование аммиака — токсичного соединения.

В норме значительная часть аммиака попадает в печень и трансформируется в безопасную мочевину или глутамин. При поражении гепатоцитов клеток печени наблюдается нарушение обезвреживания аммиака, и он свободно проникает в кровоток, попадая затем в сосуды головного мозга, угнетая функции центральной нервной системы. Помимо этого при расстройстве нормальной работы печени на головной мозг губительно влияют другие патологические изменения: нарушение кислотно-основного состояния крови, дисбаланс микроэлементов и электролитов, снижение уровня глюкозы, различные токсины и яды, не задержанные печенью.

С течением времени заболевание прогрессирует, его признаки становятся очевидными, среди них часто наблюдаются:. Явным проявлениям предшествуют изменения, свидетельствующие о начале развития патологического процесса, их можно определить только при углублённом обследовании. При обнаружении с помощью различных тестов отклонений от нормы говорят о наличии латентной нулевой стадии заболевания. От того, насколько быстро врач установит диагноз печёночной энцефалопатии, во многом зависит эффективность лечения.

Помочь в этом доктору могут следующие этапы обследования:. Помимо этих диагностических мероприятий, врач проводит обследование для выявления заболеваний печени и факторов, вызвавших возникновение печёночной энцефалопатии. Для этого используются:. Кроме перечисленных способов терапии корректируются все нарушения в организме: электролитные, гемодинамические, кислотно-основные расстройства, отёк мозга и так далее. Прогноз развития заболевания напрямую зависит от объёма поражения гепатоцитов и своевременности начала терапии.

При возникновении печёночной энцефалопатии на фоне хронических заболеваний печени исход в большинстве случаев благоприятный, чего нельзя сказать о ситуациях, при которых наблюдается острое внезапное обширное поражение печёночной ткани например, при гепатитах алкогольной, аутоиммунной, лекарственной или токсической этиологии.

При успешном устранении причины, спровоцировавшей развитие и прогрессирование печёночной энцефалопатии, больной зачастую активно идёт на поправку. Самое главное — вовремя поставить точный диагноз и начать эффективное лечение, что невозможно сделать, если человек невнимателен к себе или состоянию здоровья своих близких.

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Мне понравилась статья — содержательная, всё понятно, разъяснены термины.

Можно найти ответы на многие вопросы. Автор грамотно излагает свою мысль. О проекте Контакты Карта сайта Пользовательское соглашение Политика конфиденциальности Обработка перс. Главная Гастроэнтерология О том, что такое печёночная энцефалопатия, и какую опасность она может представлять для человека Содержание статьи 1 Причины печеночной энцефалопатии 1.

Иногда причину развития обнаружить не удаётся, в этом случае идёт речь о неспровоцированной спонтанной печёночной энцефалопатии. Самостоятельно вылечить печёночную энцефалопатию невозможно, поэтому заподозрив наличие признаков у себя или близких, необходимо как можно быстрее обратиться за медицинской помощью, ведь промедление может стать причиной летального исхода.

Фульминантная печёночная недостаточность , которая развивается молниеносно, всегда сопровождается острой тяжёлой печёночной энцефалопатией, смертность при которой крайне высока гибель наступает вследствие отёка мозга. Виктория Постоева , Врач-терапевт 35 статей на сайте. Если Вам понравилась статья, поделитесь ею с друзьями! Печёночная энцефалопатия Энцефалопатия.

Вам будет интересно. Усталость или астения? Как понять, что ваш организм почти исчерпал энергетические ресурсы? Всё о причинах, факторах риска, симптомах, современных уровнях диагностики и возможностях лечения генетических заболеваний.

Всё об аденоидах у детей и о том, нужно ли удалять их? Домашнее насилие, его виды и причины возникновения.

Что делать в ситуации с применением домашнего насилия? Безвозвратный шаг в никуда, или 7 основных причин суицида. Чесотка: старая проблема человечества или самое актуальное заболевание на сегодня? О том, существует ли такой диагноз, как дисбактериоз — в статье практикующего терапевта. Всё о разрушительном влиянии спайсов на здоровье и психику подростков.

Фригидность у женщин: гинекологическое заболевание или психологическое нарушение? Что такое долихосигма и можно ли с ней жить? Крапивница: виды, дифференциальная диагностика, современные подходы к лечению. Самые распространённые дерматиты — основные симптомы, диагностика и способы лечения.

Научный сотрудник кафедры дерматовенерологии рассказывает о том, что такое холодовая аллергия. Врач-стоматолог с огромным опытом развеет мифы об отбеливании зубов.

Выживают ли с данной патологией, и какова продолжительность жизни? Вуайеризм как нарушение сексуальности: что это и как проявляется? Возвращаем суставам подвижность, или 12 способов лечения артроза.

Мигрень: симптомы, профилактика и лечение сильнейшей головной боли. Кто и как лечит геморрой? Обзор препаратов при геморрое и врачебные рекомендации. Напишите Ваш комментарий Отменить ответ Сообщение Имя.

Мы используем куки для наилучшего представления нашего сайта. Если Вы продолжите использовать сайт, мы будем считать, что Вас это устраивает. Ok Политика конфиденциальности.

Печеночная энцефалопатия

Данный синдром обусловлен также метаболическими расстройствами по причине острой печеночно-клеточной недостаточности, а также различного рода хронических заболеваний печени. При печеночной энцефалопатии функция печени нарушается, и кровь накапливает токсины, которые в первую очередь воздействую на головной мозг например, аммиак.

Печеночная энцефалопатия представляет собой чрезвычайно серьезное последствие печеночной недостаточности, когда помимо метаболических расстройств, нарушений свертываемости крови, возникают тяжелые психо-неврологические отклонения — депрессия, падение интеллектуальных способностей, глубокие личностные расстройства, тремор, гипорефлексия, кома. Различная степень клинической картины печеночной энцефалопатии проявляется в состоянии сознания пациента, его интеллектуального статуса, характера поведения, в проявлении нейромышечных реакций.

Симптоматика печёночной энцефалопатии различается для острой, подострой и хронической формы протекания болезни. Печёночная недостаточность хронического типа формируется на фоне цирроза печени, сопровождающегося с портальной гипертензией. При таком состоянии у пациента могут возникнуть следующие симптомы:. Развитие недостаточного функционирования печени происходит внезапно, а длится от двух часов до нескольких дней. Острая печёночная энцефалопатия сопровождается очень тяжёлым течением.

На фоне такого недуга быстро развивается печёночная кома. Разновидность подострой формы. Такое заболевание характеризуется медленным развитием печёночной комы. Предположительное время — неделя и более. Для заболевания подострого типа характерно рецидивирующее течение, поэтому перед тем, как наступят симптомы фазы обострения, состояние пациентов удовлетворительное. У многих пациентов признаком печеночной энцефалопатии является астериксис — несимметричные крупноразмашистые аритмичные подергивания, возникающие в мышцах конечностей, туловища и шеи.

Достаточно часто при печеночной энцефалопатии поражается терморегуляционный центр, из-за чего может отмечаться пониженная или повышенная температура, либо же чередование эпизодов гипотермии и гипертермии. Печеночная энцефалопатия — состояние, которое свидетельствует о поражении ткани печени. Это может произойти при: острых гепатитах, вызванных вирусами гепатитов особенно вирусом гепатита B или сочетанием вирусов B и D, вирусом гепатита E — у беременных, реже — вирусами гепатита C и A ; острых поражениях печени, вызванных другими вирусами:.

Сказать точно, почему развивается печеночная энцефалопатия, ученые до сих пор не могут. Существует три теории, объясняющие, почему при отмирании ткани печени нарушается деятельность мозга, и каждая из них имеет убедительные доказательства:. Большое значение для выявления печеночной энцефалопатии имеет правильно собранный анамнез упоминание о перенесенных вирусных гепатитах, злоупотреблении алкоголем, бесконтрольном приеме медикаментов.

Дифференциальный диагноз печеночной энцефалопатии проводят с внепеченочными причинами поражения головного мозга: внутричерепная катастрофа геморрагический инсульт, кровоизлияние в желудочки мозга, разрыв аневризмы церебральных сосудов и пр. Лечение печеночной энцефалопатии организуют исключительно в условиях стационара, больных помещают в отделение интенсивной терапии.

Цель лечения сводится к восстановлению работоспособности печени, ликвидации отравляющего влияния аммиака на мозг. В частности препаратов лактулозы цель которых — подавлять синтез аммиака в кишечнике и выводить его избыток с калом. Дополнительно препараты лактулозы снижают избыточный рост патогенной кишечной микрофлоры. Антибиотикотерапия сводится к пероральному приему лекарств, внутривенные препараты нежелательны из-за создания высокой нагрузки на печень.

Прием антибиотиков помогает уничтожить вредоносную флору в кишечнике, вырабатывающую аммиак. Прием сорбентов позволяет своевременно выводить кишечные токсины, не допуская их всасывания в кровь. К числу обязательных лечебных мероприятий относят инфузионную терапию путем внутривенного вливания полиионных и глюкозо-калий-инсулиновых растворов. Для улучшения свертываемости крови проводят переливание плазмы. Пациентам с критически высоким уровнем калия в крови организуют гемодиализ.

Проведение клизм необходимо для выведения из организма кишечных метаболитов. К тому же, по окрашенной воде или цвету каловых масс можно своевременно распознать начало внутреннего кровотечения из кишечника. Однако питание должно обеспечивать потребности организма в калориях и энергии.

На стадии проявления осложнений больного госпитализируют. Обычно все перечисленные последствия появляются на стадии заболевания, когда поражение мозга и других органов значительно. Прогноз при печеночной энцефалопатии зависит от нескольких факторов, но в целом неблагоприятный. Выживаемость лучше в случаях, когда энцефалопатия развилась на фоне хронической печеночной недостаточности.

При циррозе печени с печеночной энцефалопатией прогноз ухудшается при наличии желтухи, асцита, пониженного уровня белка в крови. При острой печеночной недостаточности прогноз хуже у детей до 10 лет и взрослых после 40 лет, на фоне вирусного гепатита, желтухи и гипопротеинемии. Профилактика данной патологии заключается в отказе от алкоголя и неконтролируемого приема медикаментов, лечении заболеваний, которые приводят к развитию печеночной энцефалопатии. Главная Заболевания печени и желчного пузыря Печеночная энцефалопатия: диагностика, симптомы и лечение Содержание 1 Классификация 2 Симптомы 2.

Печеночная энцефалопатия представляет собой комплекс нервно-психических нарушений, который проявляется в виде расстройства поведения и сознания. Наличие острого вирусного, медикаментозного и токсического гепатита — основные причины формирования острой формы печёночной энцефалопатии. Консультация гастроэнтеролога должна быть проведена как можно раньше, и данный специалист обязан уделить достаточно внимания неврологической симптоматике и признакам расстройств психики.

Назначаются средства, нормализующие расщепление аммиака в печени. Подобные препараты используют внутривенно, в максимальной дозировке. Недостаток аминокислот восполняют с помощью специальных смесей.

Для пациентов в бессознательном состоянии смеси вводят через зонд. Сааева Наталья Михайловна. Оцените статью:. Похожие статьи. Мы используем cookie для улучшения качества нашего ресурса. При просмотре сайта Вы соглашаетесь на использование нами cookie. Принять Отклонить Подробнее.

Печёночная энцефалопатия ПЭ — потенциально обратимое нейропсихическое расстройство, возникающее при различных поражениях печени острой печёночной недостаточности, хронических заболеваний печени, в результате портосистемного шунтирования.

Печеночная энцефалопатия: диагностика, симптомы и лечение

Печёночная энцефалопатия ПЭ — потенциально обратимое нейропсихическое расстройство, возникающее при различных поражениях печени острой печёночной недостаточности, хронических заболеваний печени, в результате портосистемного шунтирования. Печёночная кома является наиболее тяжёлой стадией ПЭ. Согласно статистическим данным, представленным Clinical Practice Research Datalink, ПЭ значительно повышает смертность у госпитализированных больных с ЦП.

Наибольшая смертность отмечалась в ранний срок и была связана с острой декомпенсацией ХПечН. ПЭ существенно снижает качество жизни больных с ЦП и является прогностически неблагоприятным признаком в плане выживания больного.

В настоящее время в основе классификации ПЭ лежат основные заболевания печени и их клинические проявления табл. В основе патогенеза ПЭ лежат те или иные метаболические нарушения, подразумевающие обратимость энцефалопатии даже при выраженных её проявлениях. До настоящего времени ни одна из теорий не может в полной мере объяснить причины возникновения ПЭ.

Очевидно, данный факт связан как с наличием нескольких механизмов возникновения интоксикации снижение клиренса токсичных веществ, порто-системное шунтирование , так и с существованием большого количества нейротоксинов и нейромедиаторов.

Патогенез ПЭ и печёночной комы, к настоящему времени, изучен не до конца. Среди теорий о причинах развития ПЭ и комы наибольшее распространение получили теории, основанные на оценке дисфункции нейромедиаторных систем: токсическая, теория ложных нейротрансмиттеров, теория нарушения обмена g-аминомасляной кислоты ГАМК и эндогенных бензодиазепинов. В результате нарушения функции гепатоцитов шунтирование крови происходит в самой печени. Повреждённые клетки печени не в состоянии адекватно метаболизировать токсичные вещества, поступающие из воротной вены, вследствие чего они попадают непосредственно в печёночную вену, а далее в системный кровоток необезвреженными.

При ЦП и возникновении портальной гипертензии кровь минует печень по естественным коллатералям. Аналогичное состояние наблюдается после операций порто-кавального шунтирования. При большом объёме шунтирования ПЭ может возникать и в отсутствии выраженного повреждения печени внепечёночная гипертензия.

Не следует забывать и об уменьшении интенсивности метаболизма глюкозы при дисфункции печени, возникновении гипоксии и, как следствие, снижении активности нейронов. Аммиак занимает центральное место в токсической теории развития ПЭ. В целом ряде исследований была показана прямая зависимость между уровнем аммиака и степенью ПЭ. Известно, что основным источником образования аммиака в организме является толстый кишечник, где под действием микрофлоры происходит расщепление белков, аминокислот, пуринов до конечного продукта — аммиака.

Кроме толстого кишечника, аммиак образуется также в почках и мышечной ткани. Аммиак поступает в общий кровоток, при этом максимальная концентрация его отмечается в портальной вене, по которой он попадает в печень. При сохраненной функции печени основная часть аммиака включается в орнитиновый цикл, конечным продуктом которого является мочевина. В результате повреждения печени скорость метаболизма аммиака значительно снижается.

В связи с этим, часть аммиака через портальные анастомозы вновь возвращается в системный кровоток и проникает через гематоэнцефалический барьер. Из поступающего в головной мозг аммиака и глутамата под действием глутаминсинтетазы образуется глутамин.

Истощение глутамата и накопление глутамина обуславливают процесс развития отёка и приводят к повреждению астроцитов и снижению синтеза АТФ. Установлено также, что избыточное содержание глутамина может провоцировать токсический отёк головного мозга. Известно, что глутамат является важным возбуждающим медиатором центральной нервной системы ЦНС , выявлена корреляционная зависимость между уровнем глутамина в спинномозговой жидкости и степенью ПЭ.

Кроме того, аммиак способствует проникновению нейротоксичных ароматических кислот, коротко- и среднецепочечных жирных кислот, меркаптана в центральную нервную систему. Эти соединения являются продуктами бактериального метаболизма жиров и серосодержащих аминокислот в кишечнике. По имеющимся данным, они оказывают неблагоприятное воздействие на постсинаптические структуры мозга. Теория ложных нейротрансмиттеров объясняет развитие ПЭ и комы повышенным катаболизмом белка и усиленным использованием аминокислот с разветвленной цепью: валина, лейцина и изолейцина.

Снижение концентрации в крови аминокислот с разветвленной боковой цепью приводит к относительному накоплению в крови ароматических аминокислот: фенилаланина, тирозина, триптофана. Соотношение аминокислот отражает, так называемый, коэффициент Фишера:. В норме коэффициент Фишера составляет 3, , 5, а при развитии ПЭ равен 1 или имеет меньшее значение.

Эти две группы аминокислот конкурируют за прохождение в головной мозг. В условиях патологии и изменения спектра аминокислот, ароматические аминокислоты поступают в головной мозг и вызывают торможение ферментных систем. Повышение уровня фенилаланина в головном мозге ведёт к подавлению синтеза допамина и образованию ложных нейротрансмиттеров — фенилэтаноламина и октопамина, в результате чего происходит угнетение ЦНС и развиваются признаки ПЭ. Третья теория, объясняющая поражение ЦНС у больных с печёночной патологией, основана на факте усиления ГАМК g-аминомасляная кислота — эргической передачи.

В настоящее время известно, что в организме ГАМК основной тормозной нейромедиатр в головном мозге образуется в пресинаптических нервных окончаниях из глутамата, а также синтезируется кишечными бактериями.

При ХПечН ГАМК, образующаяся в кишечнике, по шунтам попадает в общий кровоток, а затем в головной мозг, приводя к развитию энцефалопатии. Действие ГАМК реализуется через специфические ГАМК-рецепторы, расположенные на постсинаптической мембране, на них существуют также локусы для связывания и бензодиазепинов. В последнее время были получены данные, свидетельствующие о возрастании уровня эндогенных бензодиазепинов при ПЭ.

Причем тяжесть энцефалопатии коррелировала с бензодиазепиновой активностью крови и мочи. У некоторых больных применение флумазенила антагониста бензодиазепинов вызывало регресс энцефалопатии. Печёночная энцефалопатия в IV стадии может сопровождаться возникновением отёка мозга и повышением внутричерепного давления с последующим вклинением ствола головного мозга.

Патогенез отёка сложен, ведущими считаются сосудистый и цитотоксический механизмы. Сосудистый механизм связан с нарушением гематоэнцефалического барьера и церебральной вазодилатацией. Цитотоксический — с изменением проницаемости клеточных мембран, накоплением глутамата в астроцитах. Использование материалов разрешается только при условии указания ссылки на сайт volynka.

Лицензия ФС от Выдана Федеральной службой по надзору в сфере здравоохранения. Без ограничения срока действия. Колл-центр 8 Скорая помощь 8 Москва, ул. Староволынская, 10 м. Славянский бульвар м. Просим обращаться в техподдержку только по техническим вопросам, в остальных случаях обращайтесь в колл-центр по телефону 8 Ваш комментарий :.

Email для ответа :. Возобновление амбулаторного приёма в поликлинике с 25 мая! Записывайтесь уже сейчас! Староволынская, Славянский бульвар. Гистосканинг Соноэластография. Дыхательная система спирография, бодиплетизмография и др. Получить результаты обследований. Снять электрокардиограмму ЭКГ. Сделать инъекцию. Неврологическая реабилитация 1-я кардиология 2-я кардиология Кардиореанимация острые состояния Терапия лечение широкого спектра заболеваний Детоксикация диализ, плазмаферез и др.

Колл-центр Скорая помощь Печёночная энцефалопатия: этиология, классификация, патогенез часть I Наука и технологии. Основными причинами развития ПЭ является: Острая фульминантная печёночная недостаточность. Цирроз печени с портосистемным шунтированием или без него.

Портосистемное шунтирование при отсутствии цирроза печени. Таблица 1. Кутепов Дмитрий Евгеньевич заведующий отделением - врач-анестезиолог-реаниматолог, д. Отделение детоксикации. Возобновление амбулаторного приёма в поликлинике С 25 мая возобновляется амбулаторный приём врачей поликлиники.

О больнице Официальные документы Лицензия. Онлайн-оплата через личный кабинет пациента :. Колл-центр 8 Скорая помощь 8 Москва, ул. Осталось оформить заявку Ваш комментарий : Email для ответа :. Нарушения выявляют посредством нейропсихологии-ческих или нейрофизиологи-ческих тестов.

Ваш IP-адрес заблокирован.

Данное состояние характеризуется быстрым отмиранием нейронов из-за тяжелой гипоксии кислородное голодание либо прямого влияния нейротропных токсинов и лучевого воздействия. Понятие печеночной энцефалопатии ПЭ подразумевает нервно-психические расстройства на фоне поражения ЦНС, возникшие в связи с неспособностью гепатоцитов очищать кровь от отравляющих веществ, в частности от аммиака. В результате развивается сильная интоксикация, которая может привести к необратимым нарушениям и летальному исходу.

Проявляется снижением умственных способностей, депрессивным состоянием, расстройством личности. Сказать точно, почему развивается печеночная энцефалопатия, ученые до сих пор не могут. Существует три теории, объясняющие, почему при отмирании ткани печени нарушается деятельность мозга, и каждая из них имеет убедительные доказательства:.

Острое или хроническое поражение печени, приводящее к повреждению мозговой ткани, провоцируются такими факторами:. Энцефалопатия появляется при патологических состояниях, которые сопровождаются гепатоцитолизом — массовой гибелью печеночных клеток гепатоцитов.

В клинических проявлениях различают неврологические нарушения и расстройства психики. К характерным проявлениям энцефалопатии относят астериксис — крупноразмашистые подергивания конечностей. Появляются из-за тонического напряжения мышц на фоне нарушения функций нервной системы.

Заторможенность, сонливость, бессонница — первые признаки патологии. В связи с нарушением метаболизма появляется неприятный запах изо рта. На декомпенсированной стадии пациенты становятся агрессивными или апатичными, неадекватно реагируют на окружающую обстановку.

На предпоследней терминальной стадии происходит угнетение ЦНС. Больные не реагируют на раздражающие факторы, кроме боли. В коматозном состоянии нередки сильные судороги, которые спровоцированы гипертонусом мышц. На стадии комы 9 из 10 пациентов погибают, не приходя в сознание.

Нейромышечные функции: увеличено время выполнения психометрических функций. Дезориентация, нарушение ритма сна. Интеллектуальный статус: снижение способности к логическому вниманию, счету. Нейромышечные функции: тремор, гиперрефлексия, дизартрия. Поведение: депрессия, раздражительность, эйфория, беспокойство. Интеллектуальный статус: дезориентация во времени, резкое снижение способности к счету. Нейромышечные функции: астериксис, выраженная дизартрия, гипертонус. Поведение: апатия, агрессия, неадекватные реакции на внешние раздражители 3 стадия.

Интеллектуальный статус: дезориентация в пространстве, амнезия. Нейромышечные функции: астериксис, нистагм, ригидность. Поведение: делирий, примитивные реакции. Интеллектуальный статус: кома. Нейромышечные функции: атония, арефлексия, отсутствие реакции на боль Поведение: кома. В таблице выше представлены стадии печеночной энцефалопатии, описывающие прогрессирование поражения мозга и ЦНС. Скорость ухудшения состояния пациента зависит от формы диагностированного патологического состояния и сопутствующих триггерных факторов.

В острой фазе ПЭ пациент возбужден и галлюцинирует, а в подострой, наоборот, он апатичен и слабо реагирует на внешние раздражители. Первыми признаками наличия у человека хронической ПЭ являются изменения характера: апатия, лень, отсутствие интереса к чувствам других людей либо наоборот, раздражительность и нервозность.

Здесь важную роль играет темперамент человека: меланхолик будет прятаться в одиночестве, холерик начнет винить окружающих во всех своих проблемах, а сангвиник и флегматик, скорее всего, будут показывать равнодушие к окружающему миру. Помимо этого, врачи используют еще несколько форм, описывающих особенности протекания печеночной энцефалопатии при циррозе печени, токсических гепатитах и других врожденных и приобретенных заболеваниях гепатобилиарной системы:.

При обследовании большого количества пациентов с циррозом печени оказалось, что минимум у трети из них наблюдается субклиническая ПЭ.

При подозрении на патологию назначается комплексное обследование. Диагностика заболеваний печени начинается с консультации врача: он собирает анамнез и осматривает больного. Проводится психометрическое тестирование.

С его помощью определяют точность тонкой моторики и скорость познавательной реакции. Результаты оценивают исходя из времени, затраченного больным на выполнение задания и исправление ошибок.

После этого специалист выдает направления на прохождение таких лабораторных и инструментальных видов исследования:.

Завершающий этап диагностики — проведение гистологического исследования тканей печени, взятых при биопсии. При необходимости назначают дополнительные лабораторные тесты, с помощью которых можно обнаружить полиорганную недостаточность. Первым делом необходимо установить и устранить причину поражения печени.

Затем определяется дальнейшая лечебная тактика. Так, рекомендуется диетотерапия, очищение кишечника и медикаментозная поддержка. Лечение печеночной энцефалопатии должно проводиться с использованием ряда медикаментов, таких как:. Питательный рацион может расширяться по мере облегчения самочувствия пациента, улучшения лабораторных показателей и нервно-психического статуса. Энергетические потребности частично покрываются внутривенным введением раствора глюкозы. Для предупреждения развития представленного заболевания необходимо выполнять следующие рекомендации:.

Прогноз печеночной энцефалопатии определяется выраженностью симптоматики и глубиной поражения паренхимы органа. Если неврологические нарушения развиваются при циррозе, который уже осложнился асцитом, гипоальбуминемией, то прогноз будет хуже, но при своевременном лечении шансы на сохранение жизни повышаются.

При длительной недостаточности клеток печени высок риск развития смертельно опасной комы. Смерть может наступить и без развития цирроза от кровотечений, нарушения дыхания и сердечной деятельности, отека мозга, почечной недостаточности. Энцефалопатия головного мозга Печеночная недостаточность Цирроз печени Гепатит С: первые признаки и схема лечения Геморрагический инсульт головного мозга Болезни печени: симптомы и первые признаки Предыдущая запись Синдром Туретта Следующая запись Синдром Гийена-Барре Добавить комментарий Отменить ответ.

Энцефалопатия головного мозга Печеночная недостаточность Цирроз печени Гепатит С: первые признаки и схема лечения Геморрагический инсульт головного мозга Болезни печени: симптомы и первые признаки. Добавить комментарий. Стадия и состояние. Проявление болезни. Поведение: апатия, агрессия, неадекватные реакции на внешние раздражители.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Печеночная Энцефалопатия - этиология, патогенез, лечение

Комментариев: 1

  1. Нет комментариев.